Stephen Kimmel (University of Pennsylvania) et al. meldden geen verschil in de primaire uitkomstmaat tussen de studiegroep (startdosis warfarine op basis van klinische en genetische gegevens; 45,2%) en de controlegroep (startdosis op basis van klinische data; 45,4%) in de eerste 4 weken (2013;369:2283-93). Talitha Verhoef (Universiteit Utrecht) et al. zagen in de 12 weken na de start met acenocoumarol of fenprocoumon dezelfde resultaten met een genetisch-klinisch-algoritme als met alleen een klinisch doseringsalgoritme (respectievelijk 61,6 en 60,2%) (2013;369:2304-12). Munir Pirmohamed (University of Liverpool) et al. vergeleken dosering op basis van genotype (warfarine) met standaarddoseringen. Na 12 weken waren de INR-resultaten respectievelijk 67,4 en 60,3%, een bescheiden voordeel voor de genetische dosisbepaling (2013;369:2294-2303).De 3 studies in NEJM verschillen qua opzet – duur, type medicijn, blindering, patiënten en doseringsmethode – maar zijn wel grote, multicentrische, gerandomiseerde trials met dezelfde primaire uitkomstmaat: het percentage van de tijd dat de INR binnen de therapeutische range was.
‘Deze trials geven aan dat farmacogenetisch testen niet of in het beste geval marginaal nuttig is bij het bepalen van de startdosis vitamine K-antagonisten’, aldus Harvard-hematoloog Bruce Furie (NEJM. 2013;369:2345-6). Volgens hem is het beter als artsen en onderzoekers zich richten op het verbeteren van de huidige INR-infrastructuur, de communicatie tussen lab, arts en patiënt, en de therapietrouw.Bron: www.ntvg.nl, door Lucas Mevius (Ned Tijdschr Geneeskd. 2014;158:C2000)
